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新生儿病理性黄疸原因

  • 作者: 普罗忘书
  • 来源: 盐焗风水网
  • 2022-02-04
有病理性黄疸时应引起重视,因为它常是疾病的一种表现,应寻找病因。此外未结合胆红素浓度达到一定程度时,会通过血脑屏障损害脑细脑(常称核黄疸),引起死亡或有脑性瘫痪、智能障碍等后遗症。所以一旦怀疑小儿有病理性黄疸,应立即就诊。
新生儿病理性黄疸的主要原因:
1.细胞破坏增多:常见因母亲与胎儿血型不合引起的新生儿溶血病或红细胞葡萄糖—6—磷酸脱氢酶缺陷,后者在我国广东、广西、四川等省较多见。新生儿红细胞增多症、头颅血肿或其他部位出血亦使红细胞破坏增加,引起黄疸。
2.感染:有一些细菌、病毒感染可引起黄疸。感染可发生在宫内或出生后。败血症、泌尿道感染时黄疸发生率较高。
3.出生时窒息、缺氧或生后胎粪排出延迟者,黄疸往往较深。
4.先天性甲状腺功能低下(克汀病)患儿的黄疸消退常延迟。
5.母乳性黄疸:约占母乳喂养的0.5~1%,目前认为这类母乳中含有一种物质,对胆红素的结合过程有抑制作用,并能促进胆红素自肠道吸收。其表现为生理性黄疸迟迟不退,在第2周末黄疸反达高峰,历时1~2个月才退清。虽然黄疸较深而持久,但小儿并无其他异常,如暂停母乳2—3天,黄疸会明显减轻,再哺母乳,黄疸可有些加深但不会达到原先的程度。母乳性黄疸不会造成不良后果,诊断明确后不要终止母乳喂养。
生理性黄疸一般毋需处理。生后较早地开始进食可以使胎粪较早排出,而且建立肠道的正常菌群,从而减少胆红素自肠道吸收,能在一定程度上减轻黄疸。新生儿有黄疸时要避免使用磺胺药、阿斯匹林和含苯钠酸钠的药物,因这些药物有利于核黄疸的发生。红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺陷时很多具有氧化作用的药物(如维生素K3、K4,磺胺类,呋喃类)不能使用。病理性黄疸者应送医院诊治,除了治疗基本疾病外,尚可选用照疗法、中药、口服鲁米那及可那明或换血疗法,以降低血清胆红素的浓度,治疗方法由医生来定。
黄疸是由于体内胆红素增高而引起皮肤巩膜等黄染的现象。新生儿黄疸较常见,引
起的原因多而复杂且可导致胆红素脑病(核黄疸),常引起死亡或严重后遗症。
【新生儿胆红素代谢特点】
1.胆红素生成较多 新生儿每日生成的胆红素为成人的两倍以上,这是由于新生儿
初生时红细胞数相对多;其寿命比成人短20~40天,且破坏快;旁路胆红素来源多和血
红素加氧酶在生后7天内含量高,产生胆红素的潜力大引起。
2.肝功能不成熟 肝细胞内 Y、Z蛋白含量低,对胆红素摄取能力差,5~15天达到
成人水平;肝细胞内尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶(UDPGT)的量及活力不足,形成
结合胆红素的功能差。
3.肠肝循环特殊 新生儿刚出生时肠道内正常菌群尚未建立,不能将进入肠道的胆
红素转化为尿胆原和粪胆原。且新生儿肠道内?-葡萄糖醛酸苷酶活性较高,将肠道内结
合胆红素水解成葡萄糖醛酸和未结合胆红素,后者又被肠壁吸收经肝门静脉达肝。加重
了肝的负担。
因此,新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力仅为成人的l%~2%,极易出现黄疽。
【新生儿黄疸分类】
(一)生理性黄疸
大部分足月儿在生后 2~3天出现黄疸,5~7 天最重,10~14天 消退,早产儿可延
迟至3~4周,一般情况良好。早产儿血清胆红素<257umol/l(15mg/dl)作为生理性黄><171umol/l(10mg/dl)也可能发 生胆红素脑病。="" (二)病理性黄疸="" 1·特点="" ①黄疸在24h内出现;②黄疸程度重、发展快,血清胆红素>205umol/l(12mg="" /dl)或每日上升>85umol/l(5mg/dl)。③黄疸持续过久(足月儿>2周,早产儿>4="" 周)或退而复现,并进行性加重;④血清结合胆红素>26umol/l(1.5mg/dl)。="" 2.原因="" (1)感染性:="" ①新生儿肝炎,大多因病毒通过胎盘传给胎儿或通过产道时被感染,以="" 巨细胞病毒、乙型肝炎病毒为常见;②新生儿败血症、尿路感染,由于细菌毒素加快红="" 细胞破坏、损坏肝细胞所致。="" (2)非感染性:="" ①新生儿溶血(见本节);②胆道闭锁;③母乳性黄疸;④胎粪延迟="" 排出;⑤遗传性疾病如红细胞6-磷酸葡萄糖脱氢酶(g6pd)缺陷等;③药物性黄疸如维="" 生素k。等;①其他如低血糖、酸中毒、缺氧、体内出血和失水等均可加重黄疸。="" 【治疗原则】="" 1.找出原因,采取相应的治疗。="" 2.降低血清胆红素蓝光疗法(参阅第五章第五节);提早喂养和保持大便通畅。="" 3·="" 保护肝,控制感染不使用对肝有损害及可能引起溶血及黄疸的药物。="" ’4.适当输血浆和白蛋白,防止胆红素脑病发生。="" 5.纠正缺氧和水、电解质紊乱,维持酸碱平衡。="" 二、新生儿溶血病="" 新生儿溶血病(hemolytic="" disease="" of="" the="" newborn)是指母婴血型不合,母血中对="" 胎儿红细胞的免疫抗体igg通过胎盘进入胎儿循环,发生同种免疫反应导致胎儿、新生儿="" 红细胞破坏而引起的溶血。="" 【病因和发病机制】="" 目前已知血型抗原有160多种,但新生儿溶血病以abo血型="" 系统不合最为多见,其次是rh血型系统不合。主要是由于母体存在着与胎儿血型不相容="" 的血型抗体(igg),这种igg血型抗体可经胎盘进入胎儿循环后,引起胎儿红细胞破坏,="" 而出现溶血。="" (一)="" abo血型不合="" 母亲多为="" o="" 型,婴儿="" a型或="" b型,如母为ab型或婴儿为o型则均不会发生溶血。="" 由于自然界中广泛存在a、b血型物质,因此,o型血妇女通常在孕前早已接触过a、b="" 血型物质的抗原物质刺激,其血清中产生了相应的抗a、抗b的igg型抗体,妊娠时经="" 胎盘进入胎儿血循环引起溶血,故abo血型不合者约50%在第一胎即可发病。="" (二)="" rh血型不合="" rh血型有6种抗原(c、c;d、d;e、e),其中="" d抗原最早被发现且抗原性最强,="" 临床上把凡具d抗原者称rh阳性,反之为阴性。我国汉族人大多为rh阳性,仅0.34%="" 为rh阴性。="" 当胎儿红细胞的rh血型和母亲不合时,若胎儿红细胞所具有的抗原确为母体缺少,="" 一旦胎儿红细胞经分娩时胎盘失血进入母体循环,使母体产生相应的血型抗体。由于初="" 次母体致敏,免疫反应发展缓慢且产生的是igm型弱抗体并不能通过胎盘,到以后产生="" igg型抗体时,胎儿已经娩出,因此rh溶血病般不会在第1胎发生。当发生初次反应="" 后的母亲再次怀孕时,即使分娩时进入母体的胎儿血量很少(0.01~0.lml),亦能很快="" 地发生次发兔疫,产生大量igg型抗体,通过胎盘进入胎儿体内引起溶血。因此rh溶血="" 病症状随胎次增多而越来越严重。极少数未输过血的母亲在怀第1胎时就发生rh溶血="" 病,这可能与产妇是rh阴性而产妇的母亲为rh阳性有关。="" rh血型不合溶血病主要发生在rh阴性孕妇和rh阳性胎儿,但也可发生在母婴均="" 为阳性时,这主要是由抗e,抗c或抗e、c等引起。其中以抗e较多见。="" 【临床表现】="" 症状的轻重和母亲产生的igg型抗体量、抗体与胎儿红细胞结合程度="" 及胎儿代偿能力有关。abo溶血症临床差异很大,rh溶血症常比abo溶血者严重。="" 1.胎儿水肿="" 患儿出生时全身水肿,皮肤苍白,常有胸、腹腔积液,肝脾肿大及贫="" 血性心力衰竭,如不及时抢救大多死亡,严重者为死胎。="" 2.黄疸="" rh溶血者大多在24小时内出现黄疸,abo溶血病大多在出生后2~3天="" 出现,黄疸发展迅速。="" 3·="" 贫血="" rh溶血者,一般贫血出现早且重;abo溶血者贫血少,一般到新生儿后="" 期才出现。重症贫血易发生贫血性心力衰竭。="" 4.胆红素脑病(bilirubin="" encephalopathy)是指游离胆红素通过血脑屏障引起脑组="" 织的病理性损害,又称核黄疸。一般发生在生后2~7天,早产儿尤易发生,当血清胆红="" 素>342umol/l(20mg/dl)易引起核黄疸,需积极处理。="" 【治疗原则】="" 1.产前治疗="" 可采用孕妇血浆置换术、宫内输血和考虑提前分娩。="" 2.产后治疗="" 包括换血疗法、蓝光疗法(参阅第五章第五节)、纠正贫血及对症治疗="" (可输血浆、白蛋白,纠正酸中毒、缺氧,加强保暖,避免快速输入高渗性药物)。="" 三、新生儿黄疸的护理="" 【常见护理诊断】="" 1.活动无耐力(activity="" intolerance)="" 与红细胞大量破坏引起贫血有关。="" 2.潜在并发症,胆红素脑病="" 与胆红素通过血脑屏障有关。="" 3.知识缺乏(家长)="" 与缺乏对黄疸的认识有关。="" 【护理措施】="" (一)了解黄疸程度="" 1.观察皮肤="" 根据患儿皮肤黄染的部位和范围,估计血清胆红素,判断其发展速度。="" 2.光照疗法护理(参阅第五章第四节)="" 3.耐心喂养患儿="" 黄疸期间常表现为吸吮无力、纳差,护理人员应按需调整喂养方="" 式如少量多次、间歇喂养等,保证奶量摄入。="" (二)严密观察="" 1.生命体征观察="" 体温、脉搏、呼吸及有无出血倾向,尤其在蓝光照射时,加强监="" 测次数,注意保暖,确保体温稳定,及时发现呼吸变化并积极处理。="" 2.神经系统="" 主要观察患儿哭声、吸吮力和肌张力。从而判断有无核黄疸发生。="" 3.大小便观察="" 大小便次数、量及性质,如存在胎粪延迟排出,应予灌肠处理,促="" 进大便及胆红素排出。="" 4.处理感染灶="" 观察皮肤有无破损及感染灶,脐部是否有分泌物,如有异常及时="" 处理。="" 5.补液管理="" 合理安排补液计划,及时纠正酸中毒。根据不同补液内容调节相应的="" 速度,切忌快速输入高渗性药物,以免血脑屏障暂时开放,使已与白蛋白联结的胆红素="" 也可进入脑组织。="" (三)健康教育="" ①="" 使家长了解病情,取得家长的配合;="" ②对于新生儿溶血症,作好产前咨询及孕妇="" 预防性服药;③发生胆红素脑病者,注意后遗症的出现,给予康复治疗和护理。④若为="" 母乳性黄疸,嘱可继续母乳喂养,如吃母乳后仍出现黄疸,可改为隔次母乳喂养逐步过="" 渡到正常母乳喂养。若黄疸严重,患儿一般情况差,可考虑暂停母乳喂养,黄疸消退后="" 再恢复母乳喂养。⑤若为红细胞g6pd缺陷者,需忌食蚕豆及其制品,患儿衣物保管时="">
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